Polecamy na Śląsku

Przełom w walce z COVID-19. Pilot-naukowiec odkrył, jak hamować objawy. Lekarze potwierdzają

2021-07-24, Autor: Tomasz Raudner

Magdalena Filcek, naukowiec z Wrocławia, neuro-architekt wnętrz, wynalazca, honorowy pracownik NASA, ale też zapalony pilot balonów na ogrzane powietrze prawdopodobnie dokonała przełomu w leczeniu COVID-19. Zdopingował ją do działania ciężki przebieg tej choroby u taty, w tym konieczność podłączenia respiratora. Naukowca przerażała myśl, że przeżywalność pacjentów pod respiratorem wynosi zaledwie 10 proc. Magdalena Filcek starała się dowiedzieć, dlaczego tak się dzieje. Podejrzewała, że przyczyny tkwią w reakcji płuc na działanie respiratorów. Łącząc fakty, wiedzę z dziedziny fizyki, lotnictwa z badaniami medycznymi zrozumiała, co wywołuje ciężkie objawy COVID-19. A idąc dalej odkryła, że objawy można wyleczyć tanimi i dostępnymi bez recepty lekami. Rozwiązanie okazało się tak banalne, że nie mogła w nie uwierzyć. Odkrycie skonsultowała z lekarzami. Pierwszym, który poważnie przyglądnął się odkryciu, potwierdził jego trafność i zastosował, z rewelacyjnymi wynikami, u swoich pacjentów,  był wyśmienity pulmunolog dr Mayank Vats z Rashid Hospital w Dubaju. Kolejnym byla dr anestezjolog Anna Skrzyniarz - Plutecka ze szpitala w Wieliszowie. Nie tylko potwierdzili słuszność hipotezy, a także skuteczność profilaktyki i leczenia COVID-19. Ośmielona wynikami opublikowała artykuł – doniesienie medyczne – na medicalandresearch.com. Mieliśmy okazję przeczytać artykuł i zdecydowaliśmy się skontaktować z autorką, by opowiedziała o odkryciu. ŚląskiBiznes.pl jest pierwszą polską redakcją, która przybliża odkrycie wrocławianki.

Link to english version

Reklama

Tomasz Raudner, ŚląskiBiznes.pl.: Pani Magdaleno. Świat szuka skutecznych metod walki z COVID—19. Pani twierdzi, że znalazła mechanizm rozwoju choroby. Jaki to może mieć wpływ na leczenie covid-owych pacjentów?

Magdalena Filcek (bio w galerii pod zdjęciem): Też jestem zaskoczona tym, co odkryłam. Nie spodziewałam się tego. Jako naukowiec szukałam danych technicznych dotyczących działania respiratorów, aby odpowiedzieć na pytanie, dlaczego po podłączeniu do nich pacjentów występuje tak duża śmiertelność. Ta droga nadała kierunek moim badaniom i pozwoliła dokonać niespodziewanych obserwacji. Otóż, w przypadku COVID-19 istnieje pewien patofizjologiczny mechanizm, który wywołuje symptomy łudząco podobne do tych, jakie pojawiają się przy „burzy histaminowej”, a który dotychczas nie był brany pod uwagę.

Na czym on polega?

Jego kluczem jest aktywacja tzw. komórek tucznych (inaczej zwanych: mastocytami) oraz uwalnianie z nich histaminy pełniącej funkcję pośrednika rozpoczęcia stanów zapalnych w organizmie. Celem histaminy i wywołanych przez nią reakcji zapalnych jest obrona organizmu, ograniczenie działania, zniszczenie i usunięcie przyczyny oraz naprawę powstałych uszkodzeń, jednak gdy jej uwalnianie jest zbyt gwałtowne i/lub przewlekłe może stać się jednym z czynników wstrząsu anafilaktycznego, uszkodzeń narządów, poważnych powikłań i zagrożenia życia.

Co dokładnie histamina ma wspólnego z COVID– 19? Czym ona jest?

Według mojej teorii SARS-CoV-2 jako czynnik środowiskowy i zewnętrzny wyzwalacz, kiedy wnika do organizmu inicjuje aktywację komórek tucznych w płucach w następstwie uwalniając dużą ilość histaminy. Ta z kolei oddziaływuje na zespół określonych jej receptorów: H1, H2, H3, H4 i wywołuje reakcję alergiczną jak i pseudoalergiczną zwaną nietolerancją histaminową. Histamina jako wyzwalacz uruchamia, między innymi, łańcuch kolejnych etapów reakcji zapalnej, które prowadzą do tzw. odpowiedzi hiperimmunizacyjnej, zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej i niewydolności wielu narządów w organizmie. Największe stężenie histaminy pojawia się w obrębie skóry, płuc, błony śluzowej nosa i żołądka. Lawinowy wyrzut histaminy i pobudzenie ww. receptorów prowadzi między innymi do: skurczu oskrzeli, kaszlu, duszności, wzrostu krzepliwości krwi, spadku saturacji, tachykardii, rozszerzenia naczyń krwionośnych i wzrostu ich przepuszczalności, obrzęków, biegunki, spadku ciśnienia, charakterystycznego silnego zmęczenia, gorączki, bólu głowy, zmian neurologicznych, jak również do wielonarządowych stanów zapalnych między innymi w płucach, jelitach, sercu, nerkach i wątrobie. Te same powyższe objawy ogólnoustrojowej reakcji zapalnej obserwujemy również w rozwijającym się COVID-19 i jego powikłaniach, to spostrzeżenie było dla mnie wskazówką do odkrycia jego mechanizmu.

Jak to, nikt nie zwrócił uwagi na rolę histaminy w przebiegu choroby?

Czasami tak jest, że szukamy czegoś bardzo głęboko, a rozwiązanie może leżeć przed naszymi oczami, bo „wydaje się ono zbyt proste aby mogło być prawdziwe…”. Ja również na początku nie dowierzałam w to odkrycie, ale medyczne fakty naukowe oraz prawa fizyki przemawiały jasno i dobitnie, trudno było je zignorować.

Po pierwsze, w płucach występuje dużo komórek tucznych, które są komórkami wielofunkcyjnymi i należą do rodziny białych krwinek. Powstają w szpiku kostnym, a rezydują w tkankach całego ciała, szczególnie pod powierzchnią skóry, w pobliżu naczyń krwionośnych i limfatycznych, w obrębie nerwów, w błonach śluzowych dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i moczowego. Te komórki tuczne są elementem układu odpornościowego oraz neuroimmunologicznego i biorą udział w obronie organizmu przed patogenami. Ich aktywność wywołują przede wszystkim czynniki biologiczne, jak bakterie, grzyby, pierwotniaki, pasożyty czy właśnie wirusy, czynniki chemiczne jak toksyny, trucizny, substancje żrące, niedobory pokarmowe, zmiany pH. Również fizyczne przyczyny: zimno, ciepło, ucisk, wibracje, promieniowanie jonizujące, pole elektromagnetyczne, fale ultradźwiękowe, i różnego rodzaju mechaniczne działania na organizm mogą uaktywnić komórki tuczne do nadaktywności. Tak samo może być w sytuacji, kiedy grupa drobnoustrojów patogennych wytwarza różne mechanizmy obronne na lekarstwa, które zażywamy, w tym antybiotyki, przez co stają się bardzo trudne do zwalczenia, to też może być przyczyną tych procesów. Ogólnie nazywamy je czynnikami alarmowymi. No i nie zapominajmy o czynnikach psychicznych - jak stres.

Co mają wspólnego komórki tuczne z histaminą?

Aktywacja komórek tucznych rozpoczyna proces degranulacji i uwalnianie z ziaren zawartych w nich lub syntetyzowanych od nowa substancji: histaminy, heparyny, proteaz, leukotrienów i cytokin/chemokin. Ich zasadniczą rolą jest wywoływanie lokalnego stanu zapalnego (między innymi alergie lub pseudoalergie) w reakcji na czynniki zewnętrzne czy wewnętrzne. W odpowiedzi na atak drobnoustrojów, jak też wybrane czynniki chemiczne czy fizyczne, mastocyty mogą reagować gwałtownie, uwalniając substancje o silnym działaniu obronnym i obkurczającym naczynia, wsród nich jest właśnie duża ilość histaminy.

Histamina wywierająca działanie fizjologiczne za pośrednictwem swoich czterech receptorów H1, H2, H3, H4 sprzężonych z białkiem G, dostając się do krwiobiegu, wywoduje zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej i wielonarządowej niewydolności, wstrząs anafilaktyczny, stan zagrożenia życia, a nawet śmierci; w przypadkach przewlekłych może inicjować choroby autoimmunologiczne. Wyniki badań sugerują również, że histamina uwalniana z komórek tucznych może odgrywać kluczową rolę w wysokiej krzepliwości krwi, patogenezie zapalenia płuc, mięśnia sercowego, zapalenia neurogennego, które to są bardzo częstymi objawami w COVID-19.

Co panią nakierowało na ten trop?

Paradoksalnie do zauważenia mechanizmu działania histaminy w COVID-19 przyczyniły się respiratory. Moi rodzice pod koniec stycznia 2021 roku zachorowali na COVID-19, oboje mieli zapalenie płuc i trafili do szpitala. Mama wyzdrowiała po 3 tygodniach, a stan taty pogorszył się i trafił do szpitala pulmonologicznego, gdzie po tygodniu wprowadzono go w śpiączkę, zwiotczono mięśnie i podłączono do respiratora. Z jednej strony duże szczęście, że był wolny respirator, a z drugiej strony statystyki dotyczące zgonów pacjentów z COVID-19 umieszczonych pod respiratorem w Polsce były przerażające, media informowały, że jest ich około 90% i że dzieje się tak prawdopodobnie z powodu zbyt wysokiego mechanicznego ciśnienia powietrza, które może uszkadzać pęcherzyki płucne. Gdy dowiedziałam się, że mój Tato ma 10% szans na przeżycie, postanowiłam zrobić wszystko, żeby to prawdopodobieństwo było większe. Nawet jeden, dwa procenty więcej mogły zdecydować o tym, że Tata będzie żył.

Zaczęłam szukać, dlaczego statystyki nie są odwrotne - chciałam to zrozumieć i tym samym pomóc Tacie przetrwać wentylację mechaniczną. Czytając o historii powstania respiratorów dowiedziałam się, że pierwszy pomysł na mechanizm respiratora stworzył Leonardo da Vinci, ale pierwszy prawdziwie działający, wykonany we wczesnych latach osiemdziesiątych XIX wieku, respirator był wynalazkiem Jean-Francois Pilatre de Rozier’a. Nazwisko to totalnie mnie zaskoczyło, gdyż było mi ono bardzo dobrze znane z dziedziny lotnictwa, był to pierwszy człowiek w historii, który uniósł się w balonie. Zaintrygowana tym, co on miał wspólnego z respiratorami, zaczęłam studiować jego biografię i okazało się, że był to wielki francuski wynalazca i nauczyciel chemii i fizyki gazów, który stworzył również urządzenia do nurkowania oraz mechanizm do sterowania balonem i osobiście sprawdzał czy wynalazek działa, stając się tym samym pierwszym pilotem balonów na ogrzane powietrze. Potraktowałam to jako cenny zbieg okoliczności - gdyż ja również jestem pilotem oraz mechanikiem tych statków powietrznych, naukowcem oraz wynalazcą. Zaczęłam zastanawiać się i analizować czy w znany mi z lotnictwa i aerostatyki sposób można byłoby obniżyć zbyt wysokie ciśnienie mechaniczne z respiratora zastępując je właściwościami fizycznymi gazów. Jako pilot znam prawo Charlesa, które opisuje zasadę, pozwalającą unosić się balonom w przestworzach, korzystając jedynie z podgrzania powietrza oraz różnicy temperatur i ciśnień. Zaczęłam naiwnie myśleć o płucach jak o balonach i zastanawiałam się czy ciepłe powietrze wypełniając płuca nie spowodowałoby wsparcia w podniesieniu żeber, zwiotczałych mięśni. Podążając za tą myślą, dowiedziałam się, że idealną temperaturą do dobrej wymiany gazowej w płucach jest temperatura powietrza 37ºC i 100% wilgotności czyli około 44mg H2O/L, następnie zapytałam się lekarzy jaka jest aktualnie temperatura mieszaniny gazów docierających z respiratora do płuc pacjentów i uzyskałam informację, że jest to prawdopodobnie „temperatura pokojowa” czyli około 20ºC - 26ºC. Byłam zaskoczona, że jest to dużo poniżej poziomu potrzebnego płucom do dobrej wymiany tlenu z CO2, tym bardziej, że dodatkowo taka niska temperatura powietrza nie jest w stanie dostarczyć prawidłowego poziomu wilgotności potrzebnego płucom.

Co więcej - zgodnie z prawem Charlesa - ciśnienie lub/i pojemność dostarczanego przez respirator powietrza o temperaturze około 20ºC - 26ºC wzrośnie — gdy zacznie się nagrzewać w płucach do temperatury ciała 37ºC. Może to spowodować wiele szkód w tym właśnie uszkodzenie pęcherzyków i poprzez zimno oraz nadmierny ucisk aktywację komórek tucznych, które są masowo obecne w płucach. Pamiętajmy również o tym, że dodatkowo ciało pacjenta będzie się ochładzało i odwadniało, oddając swoje ciepło oraz H2O aby podgrzać i nawilżyć wtłaczane zimne, suche powietrze.

Zaraz, wychodzi na to, że podłączenie do respiratora szkodzi pacjentom z COVID’em.

Konsekwencją niepowstrzymanej kaskady reakcji histaminowej w odpowiedzi na patogeny i inne czynniki jest między innymi skurcz oskrzeli, kaszel, spadek saturacji i trudności w oddychaniu obserwowane w objawach COVID-19 i jako ostra niewydolność oddechowa prowadzi w wielu przypadkach do konieczności stosowania tlenoterapii, a w zaawansowanym stadium do wentylacji mechanicznej, która niezwykle często prowadzi do odrespiratorowego/ wtórnego zapalenia płuc (VAP).

Wygląda na to, że nieprawidłowo stosowana inwazyjna wentylacja mechaniczna pacjenta może dodatkowo, niezamierzenie, pogłębić proces patofizjologii pacjenta z COVID-19. Zaintubowani pacjenci z pominiętą aerodynamiką przepływu powietrza przez nos, w wielu przypadkach są wentylowani zimnym i suchym powietrzem, biorąc pod uwagę różnicę jego temperatury z temperaturą ciała pacjenta, zgodnie z prawem Charlesa powietrze to podgrzewając się w płucach dodatkowo osiąga nadmiernie wysokie ciśnienie, te czynniki fizyczne mogą aktywizować niespecyficzną degranulację komórek tucznych i uwolnienia kolejnych dawek histaminy, prowadzących do uszkodzeń miąższu płucnego, stanów zapalnych płuc, zwłóknień i barotraumy, ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, które występują również w przypadku COVID-19, a wobec których lekarze są bezsilni.

Trzeba zaznaczyć, że stosowany w niektórych przypadkach przy respiratorach, pasywny wymiennik wilgoci i ciepła tzw. HME nie dostarczy wymaganych parametrów fizycznych powierza do płuc podczas wentylacji mechanicznej. Warto rozważyć dodanie i zastosowanie w miejsce pasywnego wymiennika - aktywnego podgrzewacza wilgoci (HH) jako wymagane urządzenie w każdym respiratorze do ogrzewania i nawilżania powietrza do wymaganych poziomów. Należałoby również zweryfikować ustawienie objętości powietrza do właściwej a nie całkowitej masy ciała pacjenta.

Temperatura i wilgotność podawanego powietrza jest bardzo ważna nie tylko przy długotrwałym podłączeniu pacjenta do respiratora ale również przy kilkugodzinnych zabiegach operacyjnych gdzie niezamierzona hipotermia organizmu wywołana niską temperaturą powietrza z respiratora może spowodować uwolnienie histaminy wraz z aktywacją krzepnięcia krwi. Z badań naukowych czytamy, że częstość występowania temperatury ciała poniżej 36 C może dotyczyć 50–90% pacjentów na OIT. Władze opieki zdrowotnej na całym świecie zalecają aktywne ogrzewanie pacjenta jako „etap zapobiegania stanom zapalnym” (które jak już teraz wiemy mogą pochodzić od burzy histaminy uwalnianej min. pod wpływem zimna jak też ucisku z ciśnienia podawanego przez respirator powietrza).

Dodatkowo zauważyłam, że objawy ww. występujące przy HIT i COVID-19, są bardzo zbliżone do SIRS i SEPSY - co daje mi podstawy do poszerzenia hipotezy, że leki przeciwhistaminowe, wypierające histaminę z połączeń z receptorami mogą mieć znacznie szersze zastosowanie i być uzupełniającym potwierdzeniem odnalezienia właściwego mechanizmu dla objawów dla COVID-19, SIRS i SEPSY wywołanych burzą zespołu nietolerancji histaminy. W nawiązaniu do zaprezentowanego mechanizmu stanów zapalnych COVID-19 indukujących dysfunkcję wielonarządową, w tym stadium prozakrzepowego, nad-krzepliwości, burzy cytokinowej i bezpośredniego uszkodzenia naczyń; sugeruję rolę mechanizmu histaminy również jako istotnej przyczyny zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, a jako prewencja i pomoc w jego leczeniu - leki antyhistaminowe, mogące służyć wsparciem również w żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej.

Czy to oznacza, że chorym na COVID -19 wystarczy podać tabletki na alergię?

Tak, jest to możliwe, jeśli będą to leki o działaniu antyhistaminowym. Ich podawanie na pewno, zgodnie z zasadę „primum non nocere” - nie zaszkodzi, ważne aby wiedzieć, które leki antyhistaminowe w tym przypadku są najlepsze np. antagonista receptora H1 drugiej generacji, i w jakiej dawce je podawać w zależności czy mówimy o prewencji czy o wsparciu leczenia objawów choroby.

COVID -19, jako niewidocznie rozprzestrzeniająca się infekcja, sprawia, że ludzkość oczekuje na wysoce bezpieczny środek medyczny, który może być stosowany przez szerokie grono pacjentów. Przeprowadzone obserwacje w UAE, Indiach i w Polsce, oraz badania z USA, zdają się potwierdzać sukces tej hipotezy w szybkim leczeniu COVID-19 za pomocą leków antyhistaminowych, które są bezpieczne, powszechnie dostępne, tanie i zatwierdzone od wielu lat. Od dziesięcioleci stosuje się je nawet u dzieci, ich bezpieczeństwo jest niezaprzeczalne, a obserwacje dodatkowo potwierdziły ich skuteczność. Na podstawie analiz dotychczasowo dostępnej literatury, zarówno z zakresu tematu COVID-19 oraz leczenia pacjentów z chorobami wirusowymi, idiopatycznym zespołem aktywacji mastocytów, nietolerancją histaminy jak i konsultacji z wieloma specjalistami wiedzy z zakresu pulmonologii, anestezjologii, alergologii, fizyki, chemii, kwestii technicznych respiratorów, genetyki, z badań opublikowanych na temat histaminy, można wnioskować, że leki przeciwhistaminowe, blokujące receptory H1-H4, stosowane prewencyjnie przy pierwszych objawach duszności oraz w trakcie rozwoju choroby, mogą powstrzymać kaskadę reakcji w postaci burzy histaminowo-cytokinowej, a tym samym progresję COVID-19 i uchronić wielu pacjent.w przed wentylacją mechaniczną. Podanie dobrze dobranych leków przeciwhistaminowych (w zależności od działania na wybrany receptor H1-H4) może zapobiec hospitalizacji wielu ludzi na oddziałach ratunkowych oraz zmniejszyć śmiertelność z powodu COVID-19.

Potwierdzeniem mojej hipotezy są opublikowane w mediach obserwacje, że osoby z astmą lub alergią, które biorą leki antyalergiczne (czyli m. in. antyhistaminowe) albo wcale nie chorują na COVID -19 albo przechodzą go bardzo łagodnie. Zgadza się to również z badaniami z Uniwersytetu na Florydzie, gdzie naukowcy zauważyli, że pacjenci z COVID-19, którzy z powodu alergii lub astmy, brali leki mające w swoim składzie antyhistaminę, bardzo łagodnie przeszli chorobę. Skuteczność leków antyhistaminowych potwierdzili laboratoryjnie, chociaż zaznaczyli, że nie znają jaki jest tego mechanizm i dlaczego właśnie te leki pomagają. Wspierając naukową solidarność, przesłałam naukowcom z UF swoją hipotezę abyśmy łącząc siły i znając mechanizmy szybciej mogli pomóc ludziom.

Amantadyna również zawiera w sobie antyhistaminę. Dodatkowo należy zwrócić uwagę na poziom enzymów neutralizujących histaminę w organizmie, takich jak DAO i HNMT, w miarę możliwości dostarczać je oraz wspomagać ich syntezę suplementacją. Oczywiście zastosowanie przedstawionej hipotezy, nie gwarantuje automatycznie uzyskania jednakowych wyników u wszystkich pacjentów i dalsze szeroko zakrojone prace badawcze obejmujące randomizowane kontrolowane próby powinny być przeprowadzone na dużej liczbie pacjentów z COVID-19 w celu ustalenia dokładnej roli histaminy i korzystnego działania celowanych (w zależności od receptorów), leków przeciwhistaminowych w zapobieganiu nadkrzepliwości, stanów zapalnych i uszkodzeniu narządów wywołanych przez COVID-19. Badania naukowe sugerują, że leki antyhistaminowe mogą również osłabiać różne etapy procesu zapalnego zapalenia mięśnia sercowego.

Wspomniała pani, że wielu specjalistów potwierdza tę teorię. Kto?

Skonsultowałam szczegóły swojego odkrycia, z ponad 50 specjalistami w swoich dziedzinach w kraju i zagranicą, dodatkowo wysłałam swoją hipotezę do specjalisty pulmonologa lekarza pierwszej linii frontu dr Mayank Vats z Dubaju, który sprawdził, że rzeczywiście podawanie leków przeciwhistaminowych pomaga jego pacjentom z COVID-19. W międzyczasie skontaktowałam się również z dr Mirosławem Mastejem specjalistą min. od HIT, aby skonsultować szczegóły dotyczące histaminy i możliwości jej neutralizacji w organizmie, jak również z kierownikiem oddziału anestezjologii i intensywnej terapii - anestezjologiem dr Anną Skrzyniarz-Plutecką, w celu weryfikacji parametrów wentylacji mechanicznej (m.in. temperatury i wilgotności mieszaniny powietrza) stosowanych w respiratorach jak i potwierdzenia hipotezy o działaniu leków przeciwhistaminowych u pacjentów po-covidowych, również podczas operacji z mechaniczną wentylacją.

Pierwsze zbadane przypadki / obserwacje na bazie mojej hipotezy w Zjednoczonych Emiratach Arabskich, Indiach i Polsce pokazują, że leki przeciwhistaminowe mają korzystne działanie w leczeniu objawowym COVID-19, mogą służyć jako prewencja oraz terapia uzupełniająca w ciężkim przebiegu COVID-19 z przewlekłymi objawami wielonarządowymi, również u pacjentów przed, w trakcie i po operacjach. Ww. lekarze byli bardzo pozytywnie zaskoczeni świetnymi wynikami jakie osiągnęli u pacjentów stosując leki antyhistaminowe.

W tym miejscu zamieszczamy opinie trojga wspomnianych przez pani specjalistów. Na początek dr Mayank Vats (bio w galerii pod zdjęciem):

„Dzięki hipotezie pani Magdaleny oraz jej rozległej pracy badawczej na temat roli histaminy w uwalnianiu kaskady zapalnej w Covid-19, a także dzięki regularnym dyskusjom naukowym ze mną oraz wieloma wybitnymi lekarzami i naukowcami, zacząłem regularnie stosować lek przeciwhistaminowy, cetyryzynę, u prawie wszystkich pacjentów i zaobserwowałem znaczące korzystne rezultaty w postaci mniejszej liczby objawów, takich jak: podrażnienie gardła, kaszel, duszność, a nawet powiedziałbym szybszy powrót do zdrowia po zachorowaniu na COVID -19 podczas drugiej fali. Zauważyłem, że jest wyraźna poprawa właściwie we wszystkich łagodnych, umiarkowanych lub ciężkich przypadkach choroby i to bez żadnych znaczących skutków ubocznych ze strony leków przeciwhistaminowych.

Mam szczęście, że pani Magdalena omówiła ze mną każdy aspekt leku antyhistaminowego i potencjalne korzyści dla pacjentów cierpiących na COVID-19, a dzięki odnalezionym przez nią naukowym faktom i wytrwałości, używaliśmy go regularnie u prawie wszystkich pacjentów w Indiach oraz w moim szpitalu w Zjednoczonych Emiratach Arabskich i otrzymaliśmy imponująco korzystne efekty”.

Teraz opinia dr Anny Skrzyniarz - Pluteckiej (bio w galerii pod zdjęciem):

„Leki antyhistaminowe zapewne nie są panaceum na wszystko nie mniej jednak są zdecydowanie warte uwagi i dalszych badań nad ich zastosowaniem u pacjentów poddawanych wentylacji mechanicznej na OIT oraz podczas zabiegów operacyjnych. Jednym ze szlaków, które są przedstawione w hipotezie pani Magdaleny Filcek jest mechanizm uwalniania się histaminy z komórek tucznych w płucach pod wpływem wentylacji mechanicznej. W większości przypadków sztuczna wentylacja opiera się na podaży mieszaniny gazów o temperaturze pokojowej i obniżonej wilgotności do płuc pacjenta (fizjologicznie w naszych płucach panuje temperatura 37 C i wilgotność 100%). Respiratory i aparaty do znieczulenia nie są standardowo wyposażone w czynne wymienniki ciepła i wilgoci, nagrzewnice czy nawilżacze powietrza.

Taki stan rzeczy może powodować uwalnianie się histaminy z komórek tucznych w płucach pacjentów i w konsekwencji prowadzić do burzy histaminowo- cytokinowej – jej rezultatem może być obkurczenie oskrzeli, wzrost agregacji płytek krwi i spadek saturacji a nawet uszkodzenie miąższu płucnego i barotrauma. Podawanie leków antyhistaminowych z wyprzedzeniem może skutecznie przeciwdziałać tej reakcji zmniejszając ilość powikłań oddechowych u pacjentów wentylowanych mechanicznie. Prawdopodobnym i systemowym rozwiązaniem tej kwestii mogłaby być także zmiana standardów dotyczących wyposażenia aparatów do znieczulenia i respiratorów – mam na myśli wentylację opartą na ogrzanym i odpowiednio nawilżonym powietrzu.

Po zapoznaniu się z mechanizmem opisanym przez panią Magdalenę oraz głębokim jej przeanalizowaniu wdrożyłam w ramach profilaktyki jak również do leczenia leki antyhistaminowe z bardzo dobrym rezultatem zwiększając bezpieczeństwo procedury wentylowanych pacjentów zarówno w Oddziale Intensywnej Terapii jak i podczas zabiegów operacyjnych. Moim zdaniem opisana przez panią Magdalenę hipoteza a w zasadzie teza jest słuszna i powinna zainspirować środowisko medyczne do zmiany standardów postępowania z pacjentami poddawanymi wentylacji mechanicznej.”

A teraz dr Mirosław Mastej:

Od kilkunastu lat interesuję się medycznie i naukowo histaminą i jej rolą zarówno fizjologiczną jak i chorobową. Jeszcze wiosną 2020 trafiłem na publikację angielską z fatalnymi wręcz wynikami leczenia z udziałem respiratorów.

Śmiertelność 70-80% wśród tych poddanych takiemu leczeniu i wprowadzanych w śpiączkę farmakologiczną. Dopiero kontakt ze strony niesamowitej Magdy Filcek i rozmowa z nią o gazach, rozszerzalności, cieple, nawilżaniu powietrza dały mi częściową odpowiedź „gdzie jest haczyk-błąd, problem”. Oczywiście każdy lekarz na studiach czy w liceum uczył się praw fizyki i to są oczywiste oczywistości! Tyle, że trzeba jeszcze „geniuszu” czy „iskry” myślowej by to połączyć ze sobą. I Pani Magda taką iskrą zabłysła. Zwykle anestezjolog podłącza do respiratora człowieka "ze zdrowymi płucami", czy to po wypadku, na czas i po operacji w znieczuleniu, po udarze mózgu, zawale serca etc. Ale płuca, pecherzyki płucne, oskrzeliki są sprawne, „silne" i są w stanie wytrzymać „zimne i nienawilżone” odpowiednio powietrze (patrz szczegóły w artykule ). W infekcji Covid-19, jak mi to określił anestezjolog jest „półpłynna miazga”! Jest obrzęk (woda) w miąższu płuc. Jedno płuco ma około 300 mln pęcherzyków, a w Covid-19 cześć z nich umiera, jest stan zapalny, wspomniany obrzęk, krew, zakrzepy.

Skąd jednak ta miazga? Czy tylko wirus za tym stoi? Początkowo cały świat chyba tak uważał. Owszem pojawiła się koncepcja burzy cytokinowej, że to prowadzi do gwałtownego stanu zapalnego i fatalnego końca, ale że nic lub niewiele da się zrobić, bo to cząsteczki wirusa są przyczyną! Otóż obrzęk, czyli przenikanie wody z nauczyć włosowatych, limfatycznych czy małych tętniczek do tkanek wywołuje (jest bezpośrednim mediatorem) histamina!

Tak jak „puchnie” nam skóra po użądleniu przez pszczołę, gdzie histamina lokalnie w ciagu minut potrafi spowodować „zalanie tkanek wodą”, tak samo dzieje się w płucach! To fizjologiczna wręcz reakcja w przypadku użądlenia, gdyż dochodzi lokalnie do rozrzedzenia jadu wprowadzonego przez owada. Tak aby lokalnie naszej obronie udało się ten jad zneutralizować. To znany ewolucyjny wręcz mechanizm obronny. Niestety taka obrona w płucach przed wirusem SARS-CoV-2 u części ludzi jest dramatycznie nadmierna i groźna! I tu jest ta iskra myślenia Magdaleny Filcek: zauważenie że degranulacja komórek tucznych następuje nie tylko pod wpływem np. alergenów i przeciwciał, czy też jadów, rożnych chemikaliów a nawet leków, albo wirusów (bodźców chemicznych i biologicznych) ale też bodźców fizycznych tj. mechaniczne rozciąganie, ściskanie albo temperatura – co może taką komórkę tuczną pobudzać do wyrzutu histaminy. Owszem, jest to znane zjawisko np. są reakcje „alergiczne” na wiatr, wysiłek fizyczny, ćwiczenia, nadmierne pocenie się. Znamy to na skórze, czy nawet w napadach astmy, ale tu padło jej olśniewające pytanie: a co by zrobiły mastocyty w płucach, w śluzówce, ścianie oskrzeli, ulokowane w dużych ilościach gdzieś między pęcherzykami płucnymi gdyby dostały powiew zimniejszego o kilka stopni powietrza, albo o ciśnieniu większym niż zwykle? Moja odpowiedź była jednoznaczna! Nastąpiłby wyrzut histaminy, jako mediatora „pomocy” do innych komórek odpornościowych, szukających ratunku, gdy coś nas uszkadza! I tak zaczyna się fragment kaskady cytokinowej. W dalszej konsekwencji obrzęk, zapalenie, mikrozakrzepy. To wszystko nasila szkody wywołane wirusem. W konsekwencji ... miazga! Gdyby nie pytanie Magdaleny Filcek, genialnego umysłu z zewnątrz (out of the box) żaden lekarz chyba by na to nie wpadł, choć krążyłyby blisko rozwiązania.

Zablokowanie odpowiednich receptorów histaminowych (moim zdaniem koniecznie H1, być może też H2 i H3, H4, do czego istnieją rożne nieco, wybiórcze leki antyhistaminowe) powinno być standardem. Tak samo jak odpowiednie nawilżanie i ocieplanie ( odpowiednimi i istniejącymi acz niestosowanymi zazwyczaj w Polsce ) przystawkami do respiratorów! To wymaga dokładniejszych badań! Dobrania dawek itd. Nobel należeć się będzie Pani Magdalenie Filcek za tę iskrę !!!

Wracamy do rozmowy. Czy dzieliła się pani swoimi ustaleniami np. z Ministerstwem Zdrowia czy innymi instytucjami?

Od razu gdy stworzyłam hipotezę, złożyłam ją z datą pewną odkrycia u notariusza i zaczęłam ją wysyłać do wielu instytucji nie czekając na publikację, gdyż liczy się dla mnie każdy dzień, aby jak najszybciej rozważyć, przeanalizować i wprowadzić potrzebne zmiany dla dobra ludzkości. Wysłałam e-maile do konsultantów krajowych w Polsce, do Ministerstwa Zdrowia, do WIM, do WHO, do ONZ, UE, do ministerstw w innych państwach, do lekarzy w Polsce, w USA, Dubaju, Malezji, Ambasady Włoch, Szwecji, do szpitali, uniwersytetów w Polsce, na Florydzie, na Stanford, firm farmaceutycznych oraz w wiele innych miejsc. Minister Zdrowia w Dubaju potwierdził trafność odkrycia i stosowanie nagrzewnic do respiratorów oraz leków antyhistaminowych, Ministerstwo Zdrowia w Indiach stojąc w obliczu tragedii podczas szczytu pandemii COVID-19 na początku maja br. włączyło leki przeciwhistaminowe do oficjalnego protokołu leczenia Covid -19 (lewocetyryzyna 5 mg), potwierdzenie tego faktu przesłane przez Dr. Mayank Vats:

„Indie wprowadziły leki przeciwhistaminowe do oficjalnych rządowych protokołów leczenia Covid po hipotezie i doświadczeniu pani Magdaleny Filcek i Dr Mayank Vats. Oboje odbyliśmy szeroko zakrojone dyskusje i przegląd literatury, w tym patofizjologię Covid wpływającej na miąższ płuc oraz rolę histaminy i komórek tucznych jako znaczącego mediatora kaskady zapalnej w płucach i całym ciele oraz jak zapobiegać tej kaskadzie za pomocą leków przeciwhistaminowych. Stwierdzono doświadczalnie bardzo duży korzystny wpływ antyhistaminy u prawie wszystkich pacjentów, dlatego zaleciłem rządowi Indii włączenie leków przeciwhistaminowych do schematu leczenia COVID-19 opartego na hipotezie i pracy pani Magdaleny Filcek. Naprawdę dokonała cudu, znajdując proste lekarstwo, które ogromnie pomogło chorym bez żadnych znaczących skutków ubocznych. Zasługuje na wyróżnienie międzynarodowych organizacji za swoją prostą, ale bardzo skuteczną hipotezę, potwierdzoną moim praktycznym doświadczeniem jako lekarza pierwszego kontaktu.”

Warto podkreślić, że również z sukcesem terapię lekami antyhistaminowymi wdrożyła cytowana powyżej dr Anna Skrzyniarz - Plutecka, ordynator Oddziału Anestezjologii i Intensywnej Terapii Mazowieckiego Szpitala
Onkologicznego w Wieliszewie - partnera Uczelni Medycznej im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie, z którą nota bene konsultowałam też swoje odkrycie. I która po przyznaniu mi racji zaczęła stosować leki antyhistaminowe w profilaktyce i leczeniu COVID-19 oraz u pacjentów ze zmianami w płucach po przebytym zachorowaniu na COVID-19.

Nadmienię, że gdy tylko dowiedziałam się o czwartej fali w Japonii, również wysłałam hipotezę odkrycia mechanizmu COVID-19 do tamtejszego Ministerstwa Zdrowia. Wierzę, że instytucje weryfikują poprawność hipotezy i jeżeli ją potwierdzą, będą mogły włączyć moją metodę jako udoskonalenie leczenia COVID-19 jak również SIRS i SEPSY, tym samym zmniejszenia śmiertelności z powodu ww. chorób i ich powikłań.

A właśnie, a propos leczenia. Jak się czuje pani tata? 

Dziękuję. Tata spędził prawie dwa miesiące pod respiratorem, a w sumie w kilku szpitalach był trzy miesiące. Teraz w domu regeneruje się. Pragnę tu podziękować wszystkim osobom, z którymi miałam okazję skonsultować swoje odkrycie, za ich sugestie, rady i wsparcie, oraz wszystkim lekarzom walczącym o życie pacjentów, w tym również mojego Taty. Wierzę, że odkrycie to okupione wielkim bólem i bardzo trudnym doświadczeniem choroby COVID-19 w mojej rodzinie, przyczyni się do uratowania wielu ludzi na całym świecie.

Z perspektywy pani odkrycia co pani sądzi o zakupie przez Polskę respiratorów do walki z COVID-19? Czy ich sprowadzenie było zasadne?

Nie czuję się kompetentna do odpowiedzi na to pytanie.

Czy zajmuje się pani wciąż tematem respiratorów i histaminy?

Tak, oczywiście. Piszę pracę naukową, mam już recenzenta.

--------------------

Referencje:

[1] B.T.Elden et al. „The Role of Histamine and Histamine Receptors in Mast Cell-Mediated Allergy and Inflamma}on: The Hunt for New Therapeu}c Targets” 13 August 2018
[2] M.E.Parsons, C.R. Ganellin „Histamine and its receptors” January 2006
[3] M.Cataldi et al ”Histamine receptors and an}histamines: from discovery to clinical applications” 22 May 2014
[4] C.A.Akdis,et al. „Histamine receptors are hot in immunopharmacology” March 2006
[5] L. Maintz, N.Novak, „Histamine and histamine intolerance” May 2007 AmJ Clin Nutr. 85(5):
1185-1196
[6] M.Gotz „[Pseudo-allergies are due to histamine intolerance]” 1996
[7] K.Mukai et al. „IgE and mast cells in host defense against parasites and venoms” 25 May 2016
[8] A.B.Kay „Allergy and allergic diseases. First of two parts” 4 January 2001
[9] Dr. D. Jernigan „Histamine Intolerance; The Cause of Hundreds of Symptoms”
[10] „COVID Overview - Symptoms Common Symptoms” CDC Symptom Self-Checker May 2020
[11] Salyers A. A., Whi. D. D.; „Wprowadzenie do chor.b zakaźnych. W: Mikrobiologia. R.żnorodność, chorobotwórczość i środowisko”; Wydawnictwo Naukowe PWN, 2005;
[12] Nicklin J., Graeme-Cook K., Killington R.; “Mikrobiologia – kr.tkie wykłady”; Wydawnictwo Naukowe PWN, 2004;
[13] Red. Nawrot A.; “Encyklopedia Biologia”; Wydawnictwo Greg, 2017;
[14] Salomon E.P., Berg L.R., Mar}n D.W., Villee C.A.; “Biologia”; Mul}co, 2010;
[15] P.J. Barnes „Histamine receptors in the lung” 1991
[16] X.Xiang et al. „Neutrophil histamine contributes to inflamma}on in mycoplasma pneumonia”
December 2006
[17] A.C. Rosa, R. Fantozzi ”The role of histamine in neurogenic inflamma}on” Sept 2013
[18] M. Jutel,et al „Histamine in allergic inflamma}on and immune modula}on” May 2005
[19] W. Lieberman-Cribbin, at al. „The impact of asthma on mortality in pa}ents with COVID-19” 2020
[20] R.S. Hotchkiss et al. „Sepsis and sep}c shock” 30 June 2016
[21] L. Woudstra et al. „Infec}ous myocardi}s: the role of the cardiac vasculature” 14 March 2018
[22] H.Higuchi et al. „Mast Cells Play a Cri}cal Role in the Pathogenesis of Viral Myocardi}s” 7 Jul 2008
[23] A. Matsumori „Myocardi}s: past, present and future” Kitasato Med J 2012; 42 (Suppl): 3-7
[24] A. Matsumori et al. „Ce}rizine a histamine H1 receptor antagonist improves viral myocardi}s” 04 August 2010
[25] P. Webb „Air temperatures in respiratory tracts of res}ngsubjects in cold” Novem 1951
[26] M. Tobi, „Principles and prac}ce of mechanical ven}la}on. 2nd edi}on. 2006. pp. 1109–1115.
[27] H.O.Koskela „Cold air-provoked respiratory symptoms: themechanisms and management” 01 Apr 2007
[28] The Mast Cell Disease Society, Inc. (TMS) „Symptoms and Triggers of Mast Cell Ac}va}on”
[29] D.D.Metcalfe, et al. „Mast cells.” Physiol Rev 1997; 77: 1033–1079.
[30] American Academy of Allergy, Asthma & Immunology „Mast Cell Ac}va}on Syndrome (MCAS)”
[31] M.Frieri, et al ”Mast cell ac}va}on syndrome: a review” February 2013
[32] M.Krystel-Whi.emore et al. „Mast Cell: A Mul}-Func}onal Master Cell” 06 Jan 2016
[33] J.S. Erjef.lt "Mast cells in human airways: the culprit?” 2014
[34] P.Soler et al. „Role of mast cells in the pathogenesis of hypersensi}vity pneumoni}s” Aug 1987v
[35] Ch-E. Luyt, T. Sahnoun, M.Gau}er, et al „Ven}lator-associated pneumonia in pa}ents with SARSCoV-
2-associated acute respiratory distress syndrome requiring ECMO: a retrospec}ve cohort study”
23 November 2020
[36] J.Lee „Hypersensi}vity Pneumoni}s” September 2019
[37] F..lvarez-Lerma, M.Palomar-Mar.nez, et al. „Preven}on of ven}lator-associated pneumonia:
The Mul}modal Approach of the Spanish ICU “Pneumonia Zero” Program* February 2018
[38] M.Maes, E.Higginson, J.Pereira-Dias, et al. "Ven}lator-associated pneumonia in cri}cally ill pa}ents with COVID-19” 11 January 2021
[39] S.Betlejewski et al. „The influence of nasal flow aerodynamics on the nasal physiology” 2008
[40] M.D’Amato ”The impact of cold on the respiratory tract and its consequences to respiratory health” 30 May 2018
[41] M.Wallin et al. „Tidal volumes: cold and dry or warm and humid, does it ma.er?”
[42] G.A.Plotnikow, M.Accoce, et al „Humidifica}on and hea}ng of inhaled gas in pa}ents with ar}ficial airway. A narra}ve review” January -March 2018
[43] J.C. Van Oostdam „Effect of breathing dry air on structure and func}on of airways” July 1986
[44] J.Carvill „Thermodynamics and heat transfer” 1993
[45] S.Wernersson, G. Pejler „Mast cell secretory granules: armed for ba.le” N.R. Immu. 2014; 14:
478–494.
[46] M.L.Taylor, D.D. Metcalfe „Mast cells in allergy and host defense” Allergy Asthma P.2001; 22: 115–119.
[47] A.F. Walls et al „Mast cell tryptase and histamine concentra}ons in bronchoalveolar lavage fluid from pa}ents with inters}}al lung disease” August 1991
[48] M.Metz, M.A. Grimbaldeston, S.Nakae et al. „Mast cells in the promo}on and limita}on of chronic inflamma}on” Immunol Rev 2007; 217: 304–328.
[49] A.St John et al. „Innate immunity and regula}on by mast cells” 1 May 2013
[50] J.Kopeć-Szlęzak „Mast cells and their role in immunity and cancer” 2015
[51] G. Horstmann, et al „Influence of temperature and decreasing water content of inspired air on
the ciliated bronchial epithelium, Acta Oto-Laryn 84, 124–131, 1977.
[52] H.O.Koskela „Cold air-provoked respiratory symptoms: the mechanisms and management” 01
Apr 2007
[53] D.F.Proctor, D.L.Swi..”Temperature and water vapor adjustment. In:Respiratory Defense Mechanisms”
1977, p.95–125.
[54] C.C. W. Hsia et al. ”Evolu}on of Air Breathing: Oxygen Homeostasis and the Transi}ons from Water to Land and Sky” April 2013
[55] D.A.Kaminsky et al. ”Effects of Cool, Dry Air S}mula}on on Peripheral Lung Mechanics in Asthma” 12 June 1998
[56] H.J.M.Lemmens, J.G. Brock-Utne „Heat and moisture exchange devices: are they doing what they are supposed to do?” February 2004
[57] M. Kelly et al. „Heated humidifica}on versus heat and moisture exchangers for ven}lated adults and children” 14 Apr 2010
[58] R. Poopalalingam, M.Goh, Y.W. Chan „The effect of heat and moisture exchanger and gas flow on humidity and temperature in a circle anaesthe}c system” November 2002
[59] D.Chiumello et al. „Effect of body mass index in acute respiratory distress syndrome” 01 Jan 2016
[60] C.Anger et al. „[Characteris}cs of the rela}ve humidity and temperature in the inspiratory part of the Dr. ger circle system and their influence on the func}on of the ciliary epithelium]” February 1990
[61] G.I. Bardoczky et al. „Large }dal volume ven}la}on does not improve oxygena}on in morbidly
obese pa}ents during anesthesia” August 1995
[62] J.I.M. Blanco „An}histamines and azithromycin as a treatment for COVID-19 on primary health care – A retrospec}ve observa}onal study in elderly pa}ents” April 2021
[63] L.R.Reznikov et al "Iden}fica}on of an}viral an}histamines for COVID-19 repurposing” 29 Jan 2021
[64] M.Urb et al. „The Role of Mast Cells in the Defence against Pathogens” 26 April 2012
[65] D.Ragab et al. „The COVID-19 Cytokine Storm; What We Know So Far” 16 June 2020
[66] W.J. Schnedl et al. „Diamine oxidase supplementa}on improves symptoms in pa}ents with histamine intolerance” December 2019
[67] G.M. Calder.n et al. „Effects of Toxin A from Clostridium difficile on Mast Cell Ac}va}on and Survival” Jun 1998
[68] R. Malaviya, et al. „Mast cell modula}on of neutrophil influx and bacterial clearance at sites of
infec}on through TNF-alpha”. Nature. 1996;381:77–79.

Oceń publikację: + 1 + 123 - 1 - 6

Obserwuj nasz serwis na:

Zamieszczone komentarze są prywatnymi opiniami Użytkowników portalu. Redakcja portalu slaskibiznes.pl nie ponosi odpowiedzialności za ich treść.

Otrzymuj najciekawsze newsy biznesowe ze Śląska!

Zapisz się do naszego newslettera!

Sonda

Co dalej z zakazem handlu w niedzielę?





Oddanych głosów: 686